+7 (499) 653-60-72 Доб. 817Москва и область +7 (800) 500-27-29 Доб. 419Федеральный номер

Жалобы при отек легких

Я сегодня свободна.. хочешь посмотреть мои интимные фото!?

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Современное представление об отеке легких позволяет выделить два принципиальных патогенетических процесса, с которыми связывают его развитие. Первый патофизиологический процесс, в основе которого лежит развитие отека легких, обусловлен повышением гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения. Согласно закону Старлинга жидкость, электролиты и белки выходят за пределы сосудистой стенки и аккумулируются в интерстициальной ткани.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения юридических вопросов, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - обращайтесь в форму онлайн-консультанта справа или звоните по телефонам, представленным на сайте. Это быстро и бесплатно!

Содержание:

Отёк — это скопление жидкости в тканях и органах. Отёки могут появляться в любой области тела, но чаще всего встречаются на ногах, руках периферические отёки , в брюшной полости асцит и грудной клетке отёк легких, плевральный выпот.

Основные симптомы и причины токсического отека легких

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Современное представление об отеке легких позволяет выделить два принципиальных патогенетических процесса, с которыми связывают его развитие. Первый патофизиологический процесс, в основе которого лежит развитие отека легких, обусловлен повышением гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения.

Согласно закону Старлинга жидкость, электролиты и белки выходят за пределы сосудистой стенки и аккумулируются в интерстициальной ткани. Следующим этапом патологических изменений в легких является этап накопления жидкости на поверхности альвеол, что и становится причиной резкого ухудшения газообменной функции легких, приводящей к развитию гипоксемии.

Вторая форма патофизиологических изменений при отеке легких связана с процессом нарушения проницаемости эндотелиальных клеток альвеолярных капилляров. При этом типе патологических изменений сосудистая проницаемость нарушается вследствие острого повреждения легочной ткани, которое может происходить при сепсисе, пневмонии и некоторых других заболеваниях. Клиническими формами, которые соответствуют указанным патофизиологическим процессам, являются кардиогенный отек легких и респираторный дистресс-синдром.

К кардиогенной форме отека легких близко стоит остро протекающая форма отека легких, которая также встречается преимущественно при заболеваниях сердца или сосудов. Ко второй форме, которую иногда обозначают как некардиогенный отек легких, помимо респираторного дистресс-синдрома, относят также неврогенный отек легких, отек легких, который индуцируется приемом определенных лекарственных средств например, героина, салицилатов , переливанием крови и кровезаменителей. Мать и дитя. С нами уже 54 врача из различных областей присоединяйтесь!

Подписаться Условия использования Личный кабинет. Расширенный поиск. РМЖ - Русский медицинский журнал. Follow rusmedjournal. О статье. Рубрика: Общие статьи. Автор: Чучалин А. Для цитирования: Чучалин А. Таким образом, современные подходы к классификации отека легких построены на патогенетических принципах.

Это деление в определенной степени носит условный характер. В другой клинической ситуации, когда больной с заболеванием сердца и с признаками застойной сердечной недостаточности переносит острый респираторный дистресс-синдром, то есть у одного и того же больного может развиться как кардиогенный, так и некардиогенный отек легких.

Разделительной точкой этих двух принципиально различных по патогенетическим механизмам формам отека легких является давление заклинивания. Если оно превышает 18 мм рт. В противоположной ситуации, когда при отеке легких давление заклинивания ниже 18 мм рт. Кардиогенный отек легких КОЛ — один из частых синдромов, которые встречаются в практике врача, и он всегда рассматривается, как одно из наиболее тяжело протекающих осложнений, а порой является жизнеугрожающим проявлением.

Основным клиническим проявлением КОЛ является развитие респираторного дистресса. У больного человека можно наблюдать тахипноэ, он жалуется на одышку, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки; он вынужден занять положение ортопноэ, регистрируется тахикардия или же другие формы нарушения ритма сердца, снижается сатурация кислорода Патофизиологической характеристикой КОЛ является транссудация избыточного количества жидкости в легочную ткань вследствие вторичной природы повышения давления в левом предсердии.

Этот гемодинамический феномен, в свою очередь, развивается вследствие повышения давления в легочных венах и легочных капиллярах. Изменения в гемодинамике малого круга кровообращения при КОЛ происходят в условиях, при которых отсутствует первичное повышение проницаемости эндотелиальных клеток капилляров и эпителиальных клеток дистального отдела дыхательных путей.

Завершающим этапом развития отека является фильтрация жидкости, обедненной содержанием белка; жидкость, помимо аккумуляции в интерстиции, заполняет альвеолы, что значительно нарушает диффузию кислорода и диоксида углерода.

Компенсаторными механизмами в период развития КОЛ является частичная активация ренин-ангиотензин и симпатической нервной системы, результатом чего является развитие тахикардии. Повышение внутрисосудистого сопротивления рассматривается, с одной стороны, как компенсаторный механизм, направленность которого связана с уменьшением фильтрации жидкости из сосудов в интерстиций; с другой стороны, повышение сопротивления в сосудах приводит к ухудшению гемодинамических расстройств при отеке легких.

Ответом на эту приспособительную реакцию является тахикардия и, как ее следствие — укорочение времени диастолы, что приводит к снижению способности левого желудочка наполняться кровью. Повышение сосудистого сопротивления увеличивает работу сердца, что, в свою очередь, приводит к повышению потребности миокарда в кислороде.

В конечном счете, этот тип приспособительной реакции может привести к увеличению конечного диастолического давления и тем самым способствовать утяжелению течения отека легких. Количество жидкости, которое накапливается в интерстиции, в значительной степени регламентируется состоянием лимфатической системы, которая в данном случае выполняет дренирующую функцию. Через лимфатические сосуды удаляется избыточное количество жидкости, которое фильтровалось через стенку сосуда.

Адаптация лимфатических сосудов к меняющимся гемодинамическим условиям колеблется от человека к человеку. При остром повышении гидростатического давления в легочных капиллярах она не успевает приспособиться, то есть временной фактор в реализации дренажной функции лимфатических сосудов имеет значение. Так, КОЛ может развиться при давлении заклинивания менее 18 мм рт. Однако при хронической сердечной недостаточности, когда давление заклинивания может превышать 25 мм рт.

Этиология КОЛ характеризуется большой и разнообразной группой заболеваний, при которых в патологический процесс вовлекается сердце.

Эти болезни объединяет одно из трех необходимых гемодинамических условий: нарушения систолы левого предсердия, систолическая или диастолическая дисфункция. Хроническое нарушение систолической функции левого предсердия, с которым связывают развитие отека легких, часто сопровождается тахикардией, как это бывает при мерцании и трепетании предсердий, желудочковой тахикардии, повышении температуры тела, что и приводит, в конечном счете, к снижению времени наполнения левого желудочка кровью.

Эти процессы могут развиться также при увеличении объема циркулирующей крови как это может происходить у женщин в период беременности или же при большой солевой нагрузке. Наиболее типичная ситуация складывается у больных митральным стенозом, развившемся вследствие ревматической лихорадки. Другими заболеваниями, при которых развивается нарушение систолической функции левого предсердия, являются миксома левого предсердия, тромб ушка левого предсердия или же он сформировался на поверхности искусственного клапана.

При этих формах патологического поражения сердца происходит повышение конечного диастолического давления, что и препятствует эффективной работе левого предсердия.

Острая недостаточность работы митральных клапанов может развиться вследствие дисфункции папиллярных мышц, разрыва хорды, но чаще всего это происходит у больных, переносящих инфаркт миокарда. Некоторые больные с ишемической болезнью сердца имеют не очень выраженную митральную регургитацию в состоянии покоя, однако она становится клинически значимой при возрастании физической нагрузки. Гемодинамические изменения могут происходить при неизменном коронарном кровотоке, а наступать вследствие нарушения пространственной ориентации папиллярной мышцы, возникающей в период физической нагрузки.

Дисфункция левого желудочка является наиболее частой причиной развития КОЛ. В настоящее время принято разделять систолическую, диастолическую дисфункцию и перегрузку левого желудочка в целом, а также обструкцию выходного тракта левого желудочка. Систолическая дисфункция возникает вследствие нарушения контрактильной функции левого желудочка, что приводит к уменьшению фракции выброса из полости левого желудочка и, как следствие этих изменений, приводит к повышению давления в малом круге кровообращения.

Систолическая дисфункция чаще всего развивается вследствие хронического заболевания коронарных сосудов, гипертонической болезни, клапанного поражения миокарда; причиной может явиться и идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. Более редкими заболеваниями, при которых развивается систолическая дисфункция левого желудочка, являются миокардиты, вызванные вирусом Coxsackie B, гипотиреоз, токсины, как, например, антрациклины.

Снижение фракции выброса при систолической дисфункции приводит к активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной системы. Компенсаторной реакцией при этих метаболических процессах является увеличение ретенции натрия и воды, что способствует развитию отека легких. Диастолическая дисфункция предполагает увеличение ригидности желудочка и снижение комплайнса, что проявляется в период диастолы левого желудочка.

Чаще эти гемодинамические изменения возникают при хронических заболеваниях сердечной мышцы: гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатия, а также во время острой ишемии миокарда и при развитии гипертонического криза.

Конечным эффектом этих изменений в функции левого желудочка является повышение конечного диастолического давления. Развитию отека легких содействует также сопутствующая систолическая дисфункция левого желудочка, снижение коронарного кровообращения в период диастолы, результатом чего является развитие субэндокардиальной ишемии и аритмии сердца.

С помощью эхокардиографии выявляется диастолическая дисфункция. Данный метод может быть применен даже при острых состояниях, таких как гипертонический криз, инфаркт миокарда и другие острые состояния, которые встречаются в практике кардиолога. Перегрузка левого желудочка объемом может возникнуть при разрыве межсептальной перегородки, при недостаточности аортальных клапанов, при некоторых заболеваниях почек. Разрыв септальной перегородки является одним из грозных осложнений у больных инфарктом миокарда, возникающим, как правило, на день от начала его развития.

При недостаточности аортальных клапанов как остро возникший, так и хронически протекающий отек легких развивается вследствие увеличения объема крови левого желудочка, что и является причиной повышения конечного диастолического давления, повышения давления левого предсердия и, в конечном счете, развития отека легких. Недостаточность аортальных клапанов чаще всего возникает у больных с инфекционным эндокардитом, при разрыве аневризмы аорты или вследствие травмы грудной клетки.

Обструкция выходного тракта левого желудочка возникает при критических параметрах аортального стеноза, включая суправальвулярный и субвальвулярный стеноз, гипертрофической кардиомиопатии, а также злокачественной форме артериальной гипертонии. Хроническая обструкция выходного тракта левого желудочка приводит к развитию гипертрофии левого желудочка, которая, в свою очередь, обусловливает развитие систолической и диастолической дисфункции левого желудочка.

Диагностика кардиогенного и некардиогенного отека легких основана на клинической картине респираторного дистресса. По общим клиническим признакам часто бывает трудно разграничить эти две формы отека легких. Необходимо учитывать историю заболевания или заболеваний, предшествующих возникновению респираторного дистресса, и выполнить определенную программу обследования, включая и методы прямого измерения центральной гемодинамики. Характерными жалобами для больных с КОЛ являются кашель и одышка.

Интенсивность одышки возрастает и становится даже за короткое время осмотра больных мучительной для больного человека, и это — один из ведущих признаков отека легких. Одышке предшествует тахипноэ. В респираторном цикле участвует вспомогательная мускулатура верхнего плечевого пояса, грудной клетки, диафрагма и мышцы брюшного пресса. Необходимо при осмотре больных фиксировать внимание на группах мышц, участвующих в респираторном цикле, выделив особенно признаки парадоксального дыхания: сокращение диафрагмы и мышц грудной клетки находятся в противофазе.

Данный признак свидетельствует об утомлении дыхательных мышц и рассматривается как прогностически неблагоприятный. Сочетание тахипноэ и признаков утомления дыхательных мышц, как правило, наблюдается в фазу альвеолярного отека. Эта форма одышки имеет ряд характерных жалоб, которые более специфичны для больных с сердечной недостаточностью.

К этим жалобам относится чувство нехватки воздуха, затруднение, которое испытывает больной человек при вдохе, иногда жалоба носит более общий характер, как ощущение утомления или общее затруднения при дыхании. Однако следует отметить, что тяжесть состояния больного требует незамедлительной помощи, поэтому сбор анамнеза и обследование больного должно проводиться в предельно короткое время и высокопрофессионально.

При проведении аускультации легких выслушиваются влажные хрипы. Они локализуются изначально в верхних отделах, но в случаях развернутой клинической картины отека легких влажные хрипы начинают выслушиваться повсеместно. Если они исчезают в задних базальных отделах легких, то это, как правило, свидетельствует о скоплении свободной жидкости в плевральной полости. У некоторой категории больных с КОЛ при аускультации легких выслушиваются сухие рассеянные хрипы, часто возникает необходимость проводить дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой.

Появление сухих рассеянных хрипов у больных с отеком легких объясняется особенностями нарушения микроциркуляции. При интерстициальной фазе отека легких развитие бронхообструкции связывают с отеком слизистой дыхательных путей, включая и дистальный отдел.

Однако когда отек легких приобретает развернутый характер, то доминируют в аускультативной картине влажные хрипы. Клиническая практика многообразна, и среди больных с КОЛ встречаются те, у которых сочетанное заболевание сердца и легких, поэтому врачи могут встречаться с больными с КОЛ, протекающей на фоне выраженной обструкции дыхательных путей бронхиальная астма, обструктивный бронхит и другие формы легочной патологии.

Отек легких может протекать как на фоне повышенных, так и пониженных цифр артериального давления. Уровень артериального давления имеет большое значение в выборе неотложных мероприятий у больных с КОЛ. Следует подчеркнуть, что гипотензия может указывать на выраженную желудочковую дисфункцию или же развитие кардиогенного шока. Аускультация сердца часто выявляет ритм галопа у больных с отеком легких, что всегда свидетельствует о тяжести гемодинамических расстройств у этой категории больных.

Переполнение яремных вен шеи свидетельствует о дисфункции не только левых отделов сердца, но и правых.

Отек легких: клинические формы (часть II)

При отеке легких появляются выраженная одышка, потливость, хрипы и иногда пенистая мокрота, окрашенная кровью. Диагноз устанавливают клинически и на основании данных рентгенографии органов грудной клетки. Если давление наполнения ЛЖ увеличивается внезапно, происходит быстрое перемещение плазмы крови из легочных капилляров в интерстициальное пространство и альвеолы, что вызывает отек легких. Хотя отягчающие факторы могут различаться в зависимости от возраста и страны, приблизительно половина всех случаев происходит вследствие острой коронарной ишемии, некоторые — вследствие декомпенсации тяжелой предшествовавшей сердечной недостаточности СН , включая СН с сохранённой фракцией выброса из-за артериальной гипертензии ; остальные случаи связаны с аритмией, острой дисфункцией клапанов или острой перегрузкой объемом, часто вследствие внутривенного введения жидкостей. В качестве причин также указывают нарушения приема препаратов и диетические погрешности. Больные жалуются на интенсивную одышку, суетливость и беспокойство, ощущение нехватки воздуха.

33. Отек легких. Клинико-инструментальная диагностика. Лечение.

Lorraine B. Опубликовано: n ew engl j med Мужчина х лет был госпитализирован после трехдневного ухудшения одышки, кашля без мокроты, и небольшого повышения температуры. Два года назад он госпитализировался из-за застойной недостаточности кровообращения. Аускультация грудной клетки выявила двусторонние хрипы. Как должен обследоваться этот больной для уточнения причины отека легких и каким должно быть основное лечение?

Врач терапевт поможет при лечении заболевания. Мы нашли для Вас врача терапевта. Тушинская Иваньковское шоссе, 7.

Отек легких — угрожающее жизни пациента состояние, требующее срочной госпитализации и оказания неотложной помощи. Патология характеризуется скоплением межклеточной жидкости внутри альвеол и в легочной ткани.

Отек легких — острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием.

Вы точно человек?

Отек легких- это патологическое состояние,обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в тканях легких. Развивается в результати острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда,артериальной гипертензии,атеросклеротическом кардиосклерозе,остром миокардите,пороках сердца. Интенсивность одышки возрастает и становится даже за короткое время осмотра мучительной для больного человека, и это - один из ведущих признаков отека легких предшествует тахипноэ.

Клиническая картина во многом зависит от скорости перехода отека легких из фазы интерстициального в фазу альвеолярного отека. Последняя форма наблюдается при кардиогенном отеке легких в связи с тяжелым поражением сердца обычно при остром распространенном трансмуральном инфаркте миокарда или после физической нагрузки при крупных миксомах предсердия, резко выраженном митральном стенозе , а также при анафилактическом шоке , иногда при высокогорном отеке легких.

Отек легких

Характеризуется накоплением внесосудистой жидкости в лёгких вследствие увеличения разницы между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями в лёгочных капиллярах. Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно. Мембраногенный отёк лёгких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров лёгких, которое может возникать при различных синдромах. Важным механизмом противоотёчной защиты лёгких является резорбция жидкости из альвеол , обусловленная главным образом активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту. Транспорт ионов натрия регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-азой и, возможно, хлоридными каналами. Na-К-АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии. Результаты исследований свидетельствуют о её активной роли в развитии отёка лёгкого. Механизмы альвеолярной резорбции жидкости нарушаются при развитии отёка.

Отёк лёгких

Подобные вопросы задают многие наши клиенты, которые хотят получить бесплатные юридические консультации в Москве, Московской области и других регионах России. Следует понимать, что первичная бесплатная юридическая консультация онлайн не налагает на вас никаких обязательств. При этом для наших юристов решение лежит на поверхности, ведь ситуация зачастую оказывается типичной, а полученные знания и накопленная юридическая практика представляют багаж, которым так легко поделиться.

К тому же для нас важно повышать уровень правовой грамотности граждан, чему способствует не только бесплатная консультация, но и наш информационный сайт юридических услуг, на котором размещены полезные статьи и комментарии к типичным обращениям.

Кардиогенный отек легких, Одобрено Объединенной l. Жалобы: внезапное начало с ощущением нехватки воздуха, кашель (вначале . Медикаментозное лечение при кардиогенном отеке легких проводится с учетом цифр АД.

Ее профессиональный адвокатский опыт позволяет быстро принимать верные и эффективные решения в сложных ситуациях по уголовным, гражданским, жилищным, арбитражным и административным делам. Особой специализацией этого адвоката являются дела по защите чести и достоинства. Николай Игоревич Коханов - ведущий юристконсульт по сложным гражданским делам юридической группы "МИП".

Большое Село, пгт Борисоглебский. Некрасовское, пгт Пречистое document.

Трудовое право Как поступить, если сотрудник получил на работу трудовую травму. Порядок вынесения трудового взыскания.

От того, насколько ясно и лаконично будет изложен Ваш вопрос, зависит полнота ответа юриста. Перед принятием какого-либо решения проконсультируйтесь с юристом. Руководство сайта не несет ответственности за использование размещенной на сайте информации.

Ваша заявка принята Задать ещё вопрос Отправляя данные вы соглашаетесь с Согласием на обработку ПДн, Политикой обработки ПДн и Пользовательским соглашением.

Земляной Вал, дом 54, стр. После отправки записи мы свяжемся с Вами по указанному в форме телефону. Москва, Россия, 109004, ул.

Комментарии 6
Спасибо! Ваш комментарий появится после проверки.
Добавить комментарий

  1. Аделаида

    Я считаю, что Вы не правы. Могу это доказать. Пишите мне в PM, поговорим.

  2. Гедеон

    Я извиняюсь, но, по-моему, Вы не правы. Могу это доказать.

  3. Эрнест

    Какой занимательный ответ

  4. predbeve

    Я считаю, что Вы не правы. Я уверен. Давайте обсудим это.

  5. gromaranfun

    Это просто отличная мысль

  6. Семен

    пригодица